Onderzoeksgroep
De pathofysiologische invloed van fysieke activiteit op het ontstaan van (linker ventriculaire) myocardiale fibrose gedurende virale myocarditis.
Abstract
Ondanks het feit dat fysieke activiteit het oudste en meest efficiënte geneesmiddel is, wijzen recente data in mens en dier erop dat excessieve sportbeoefening kan bijdragen tot pathologische cardiale remodelering, met verhoogd risico op atriale en ventriculaire aritmieën en plotse cardiale dood. Eén van de hoofdkenmerken van deze pathologische remodelering is het ontstaan van myocardiale fibrose (MF). In twee vormen van MF bij atleten (insertie-punt MF en RV fibrose in de context van aritmogene cardiomyopathie is de bijdrage van inspanningen tot MF aangetoond. De hypothese van dit onderzoek is dat inspanning ook bijdraagt tot de ontwikkeling van MF in het linker ventrikel na (silentieuze) myocarditis, wat kan verklaren waarom de incidentie hoger is bij atleten. We zullen deze hypothese verifiëren in een muismodel van coxsackie B virus geïnduceerde myocarditis en training. Histologische, RT-qPCR en immunohistochemische analyse, inclusief het gebruik van weefselklaring, zullen verder inzicht geven in (patho)fysiologische remodelering en onderliggende moleculaire pathways. Bijkomstig zullen we de modulerende invloed van NSAID en trainingsvariabelen (intensiteit en timing) op voorgenoemde wisselwerking tussen myocarditis en fysieke activiteit evalueren. Gelijktijdig wordt een multicenter register (met seriële cardiale MR beeldvorming en virale PCR analyse van endomyocardiale biopsies) bijgehouden om inzicht te verkrijgen in de etiologie van MF bij atleten.Onderzoeker(s)
- Promotor: Heidbuchel Hein
- Co-promotor: Guns Pieter-Jan
- Mandaathouder: Favere Kasper
Onderzoeksgroep(en)
Project type(s)
- Onderzoeksproject
De pathofysiologische invloed van fysieke activiteit op het ontstaan van (linker ventriculaire) myocardiale fibrose gedurende virale myocarditis.
Abstract
Ondanks het feit dat fysieke activiteit het oudste en meest efficiënte geneesmiddel is, wijzen recente data in mens en dier erop dat excessieve sportbeoefening kan bijdragen tot pathologische cardiale remodelering, met verhoogd risico op atriale en ventriculaire aritmieën en plotse cardiale dood. Eén van de hoofdkenmerken van deze pathologische remodelering is het ontstaan van myocardiale fibrose (MF). In twee vormen van MF bij atleten (insertie-punt MF en RV fibrose in de context van aritmogene cardiomyopathie is de bijdrage van inspanningen tot MF aangetoond. De hypothese van dit onderzoek is dat inspanning ook bijdraagt tot de ontwikkeling van MF in het linker ventrikel na (silentieuze) myocarditis, wat kan verklaren waarom de incidentie hoger is bij atleten. We zullen deze hypothese verifiëren in een muismodel van coxsackie B virus geïnduceerde myocarditis en training. Histologische, RT-qPCR en immunohistochemische analyse, inclusief het gebruik van weefselklaring, zullen verder inzicht geven in (patho)fysiologische remodelering en onderliggende moleculaire pathways. Bijkomstig zullen we de modulerende invloed van NSAID en trainingsvariabelen (intensiteit en timing) op voorgenoemde wisselwerking tussen myocarditis en fysieke activiteit evalueren. Gelijktijdig wordt een multicenter register (met seriële cardiale MR beeldvorming en virale PCR analyse van endomyocardiale biopsies) bijgehouden om inzicht te verkrijgen in de etiologie van MF bij atleten.Onderzoeker(s)
- Promotor: Heidbuchel Hein
- Co-promotor: Guns Pieter-Jan
- Mandaathouder: Favere Kasper
Onderzoeksgroep(en)
Project type(s)
- Onderzoeksproject
Is arteriële stijfheid een vergeten merker in cardio-oncology?
Abstract
Anthracyclines (zoals doxorubicine, DOX) behoren tot de meest effectieve chemotherapeutica en worden veel gebruikt in de moderne kankerbehandeling, ondanks de komst van gerichte therapieën. Echter, dosisafhankelijke cardiotoxiciteit beperkt het klinische gebruik van DOX. Het is goed gedocumenteerd dat DOX cardiotoxiciteit kan veroorzaken die leidt tot linkerventrikeldisfunctie en uiteindelijk tot congestief hartfalen. Recente studies hebben aangetoond dat anthracyclines ook interfereren met arteriële stijfheid, een algemene merker voor de gezondheid van bloedvaten. Het is echter onduidelijk of vasculaire toxiciteit optreedt via dezelfde mechanismen als de cardiale toxiciteit. Het huidige onderzoeksvoorstel heeft als doel licht te werpen op de mechanismen en klinische relevantie van de door DOX-geïnduceerde vasculaire toxiciteit door middel van een experimentele onderzoeksaanpak met hoge translationele waarde.Onderzoeker(s)
- Promotor: Guns Pieter-Jan
- Mandaathouder: Favere Kasper
Onderzoeksgroep(en)
Project type(s)
- Onderzoeksproject